谢菲尔德大学的科学家们发现了一种进化没有网关，使气动使细胞对抗生素产生耐药性。
在他们最近的研究中，研究人员发现了细菌基因组中存在的遗传疤痕，因为它们对抗生素治疗产生了耐药性。
这一发现在理解抗生素耐药性背后的机制方面取得了重大进展，使科学家能够更准确地预测未来哪些肺炎菌株可能具有高度耐药性。这些知识使他们能够主动实施控制措施，最终有助于保护患者的生命。
肺炎是一种严重的感染，是英国第三大致死原因。肺炎链球菌(S. pneumoniae)细菌是造成这些感染的原因。医生给患者开抗生素以根除这些细菌，但这些病原体正日益产生耐药性，对有效的患者治疗构成重大的长期威胁。
谢菲尔德的研究小组已经确定了被称为pde1的突变，它是肺炎链球菌细胞启动抗生素耐药性发展的关键进化门户。
Andrew Fenton博士补充说:“如果我们了解抗生素耐药性的出现，那么我们就可以预测哪些细菌菌株群变得更危险。让我们有时间采取控制措施，阻止它们的传播，挽救患者的生命。”
在过去的十年中，大量广泛的基因组关联和遗传学研究集中在肺炎链球菌抗生素耐药性上。不幸的是，这些努力尚未产生有效的解决办法。
然而，发表在《美国国家科学院院刊》上的这项研究标志着对抗生素耐药性的分子理解取得了显著进展。它将pde1引入到已知的促进肺炎链球菌抗生素耐药性的有限突变组中。
